作者：罗晓 (初夏之菡)

中 国注册营养师RD/澳大利亚注册营养师RN/《临床营养网》签约营养师

新南威尔士大学食品科学硕士，悉尼大学营养学研究型硕士。

出版有营养科普书《戒糖》和《技术流辣妈》。

文章来源：中澳注册营养师罗晓

已授权《临床营养网》转载

我向来对「代谢」主题的内容非常感兴趣。因为我觉得这是营养学能触及到微观层面最灵敏的指标。

毕竟再往下，就是各种信号分子、细胞通路，这个与饮食的关系其实隔了十万八千里。但是血液里流淌的代谢物则不一样，基本在动物实验层面上，是立竿见影的东西。比如喂给大鼠一堆赤藓糖醇，它血液里的赤藓糖醇真的就多起来了...

所以，营养学在代谢层面，是大有可为的。今天讨论的就是一个很重要的代谢物——「尿酸」!

高尿酸≠≠不用治

很多人觉得高尿酸如果无症状，就基本等于宣判「释放」，于是象征性规避下海鲜火锅就完事儿了。但是从医学上来看，这种观点相当不负责——其实痛风发作与否反而跟基因、运气、具体生理情况有关； 而尿酸高本身就坐实：你的代谢有问题了。

高尿酸血症是指正常饮食状态下，不同时间2次检测空腹水平 男性>420 μmol/L（7 mg/ dl），女性>360 μmol/L（6 mg/dl）。 有相当一部分高尿酸血症患者可终身不出现关节炎等明显症状，称为无症状高尿酸血症。

内在遗传与外在环境因素两者所占比例约 55%∶ 45%，尤其痛风的发生与环境因素的关系更为密切。 [1]

所以可以说，你一旦查出高尿酸血症，意味着你需要绝对进行干预，为的不仅仅减少痛风——而是纠正代谢，否则它必然招致更高更严重的慢性病。下面就从《指南》出发列举几个与「高尿酸血症」相关的，证据比较确凿（在B级别以上）慢性病风险：

1

糖尿病

糖尿病是高尿酸血症和痛风患者的常见并发症之一。26%的痛风患者合并有糖尿病，远高于非痛风患者。[2]

高尿酸血症是导致糖尿病发生的重要危险因素之一，[3]但因高尿酸血症常与饮食、酒精摄入等危险因素相关，这些危险因素亦与糖尿病发生有关，但这至少提醒了你一旦尿酸高了，糖尿病也就不远了。

血尿酸水平每升高60 μmol/L（1 mg/dl），2型糖尿病发病风险增加约 1.17%[4]

更加关键的是，高尿酸与高血糖一样，是会损伤血管的明确因素——所以血尿酸水平与糖尿病的预后具有相关性，与糖尿病患者的心血管并发症、、糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病等器官损害密切相关[5]

2

心血管疾病和总死亡风险

这部分内容在指南里没有具体说明，但根据流行病学常识，这部分资料很容易找到。

2016年就有针对高尿酸血症与心血管疾病的流行病学资料总结，发现高尿酸血症能通过增加血管损伤、肾脏损伤以及心脏损伤来增加心血管疾病发生率，最终升高总死亡风险。

所以继血糖高（不是糖尿病）后，其实尿酸高也能理解为是一种：侵蚀血管和脏器的耗损。

因此在查出有高尿酸血症后，尤其是年纪轻轻就有这个问题，是务必要进行生活方式干预，严重时候遵医嘱配合降尿酸的药物，你可以理解为这是一种跟高血糖一样——几乎所有慢性病的前驱异常。

高尿酸的生活方式干预

这部分内容跟着指南就好，我挑重点提出来：

1

控制和保持健康体重：避免消耗性减重（掉肌肉）。

很多年轻男性尿酸高的确不一定是病理性的，因为在剧烈运动，肌肉损伤并分解过程中也会发生自体的细胞死亡，其中的核酸就会分解成尿酸；因此顺着这个思路，在已经发生高尿酸血症的情况下，就不要进一步去做大量分解肌肉的事情——如过度训练、过度节食掉肌肉。

2

动物性蛋白限量，优选植物蛋白：

这是因为在各类核苷酸代谢产物中， 腺嘌呤→次黄嘌呤→尿酸这条路要比另一条更加容易升高血液中的尿酸。 [6]

而植物中（如大豆、菌菇）主要含有鸟嘌呤和腺嘌呤；相反，动物内脏和肉中，则是次黄嘌呤占主导地位。因此哪怕你的嘌呤总摄入量一致，动物内脏和肉对尿酸的升高力度可能是更强的。

根据上一篇推文，高尿酸的人，其实最适合从主食、豆制品、坚果种子里获取多数蛋白质，配合低嘌呤的鸡蛋、牛奶。

3

降低果糖，尤其是加工食品中的果糖摄入。

这个就用我之前对果糖代谢路径的回答做参考就好。

戒了含有果糖的饮料和深加工食品，其实是百利而无一害。省下的果糖预算，完全可以给更美味丰富的水果，哪怕吃点天然蜂蜜都比喝饮料强多了。

总结：

1. 高尿酸跟高血糖一样，不一定发展成痛风/糖尿病，但是本身说明了代谢受损，进一步意味着必然伤血管、器官。

2. 高尿酸，无论伴不伴随痛风，都需要进行饮食干预。因为它本身就提高了慢性病和总死亡风险，不干预等于是「有病不治」。

3. 高尿酸的饮食干预不是少吃嘌呤...更加不是少吃蛋白质。重点有三个：保持体重和运动合理、减少动物源食物、不吃含果糖的加工食品/饮品。

4. 更完整的高尿酸血症/痛风，可以参考《高尿酸血症/痛风患者实践指南》。

参考文献：

【1】《高尿酸血症/痛风患者实践指南2020》

【2】Zhu Y, Pandya BJ, Choi HK. Comorbidities of gout and hyperuricemia in the US general population: NHANES 2007⁃2008[J]. Am J Med, 2012, 125(7): 679⁃687. DOI: 10. 1016/j.amjmed.2011.09.033.

【3】Yu S, Chen Y, Hou X, et al. Serum uric acid levels and diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes: a systematic review and meta⁃analysis[J]. Mol Neurobiol, 2016, 53(2):1045⁃1051. DOI: 10.1007/s12035⁃014⁃9075⁃0.

【4】Jia Z, Zhang X, Kang S, et al. Serum uric acid levels and incidence of impaired fasting glucose and type 2 diabetes mellitus: a meta⁃analysis of cohort studies[J]. Diabetes Res Clin Pract, 2013, 101(1): 88⁃96. DOI: 10.1016 / j. diabres. 2013.03.026.

【5】Xu Y, Zhu J, Gao L, et al. Hyperuricemia as an independent predictor of vascular complications and mortality in type 2 diabetes patients: a meta⁃analysis[J]. PLoS One, 2013, 8(10): e78206. DOI: 10.1371/journal.pone.0078206

【6】Jakše, B., Jakše, B., Pajek, M., & Pajek, J. (2019). Uric Acid and Plant-Based Nutrition. Nutrients, 11(8), 1736. https://doi.org/10.3390/nu11081736

《临床营养网》编辑部

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